一,、概述
急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction,AMI)是指因持久而嚴重的心肌缺血所致的部分心肌急性壞死,，在臨床上常表現(xiàn)為胸痛,、急性循環(huán)功能障礙以及反映心肌損傷[1],。房顫(Artial Fibrillation,AF)是最常見的持續(xù)性心率失常,，隨著人口的老齡化及AMI救治成功率的提高,，AF的發(fā)病率逐年增高,，尤其是在AMI時,，AF的發(fā)生率會明顯增加,，AF發(fā)生后，心率增快,、左房泵功能的損失以及血栓栓塞的風險增加,，都會對AMI的預后產(chǎn)生不良的影響,，現(xiàn)就AMI時出現(xiàn)AF的一些問題加以討論。
1. AMI合并AF的發(fā)生率
AF( AF)是AMI病程中常見并發(fā)癥,，其發(fā)生率各文獻報道不一,，一般在7% ～ 16%［2］。AF多發(fā)生在左心功能不全時［3］,，也可在心包炎及左房缺血性損傷時發(fā)生,，大多數(shù)患者可能是左房缺血的結(jié)果。AMI合并AF常發(fā)生在心肌梗死后24 h 內(nèi)［4］,，我國的研究顯示［5］： 36例AF患者中32例為陣發(fā)性AF,，另4例為持續(xù)性，陣發(fā)性者均在3d內(nèi)轉(zhuǎn)復,。4例持續(xù)性AF的患者中有3例在AMI前就有AF病史,，說明AMI伴發(fā)AF絕大多數(shù)為陣發(fā)性，自動或經(jīng)治療后轉(zhuǎn)為竇律,，且多在發(fā)作后3d內(nèi)轉(zhuǎn)復,。
2. AMI合并AF的原因：
(1)首先高齡是AMI并發(fā)AF/房撲的獨立危險因素[6]：可能與年齡增大，動脈粥樣硬化加重,，心肌退行性變,，心電活動不穩(wěn)定有關。
(2)其次,，心功能不全也是AF發(fā)生的獨立危險因素：當梗死面積較大時心肌病變亦加重,、順應性下降，易導致左心功能不全,，使心房的負荷加重,，從而導致心房肌細胞負擔加重，易發(fā)生房性心律失常,，嚴重時即出現(xiàn)心AF動/心房撲動,。Kober等[7]發(fā)現(xiàn)，AMI并發(fā)心AF動患者充血性心力衰竭,、再梗死的發(fā)生率高,，并認為是住院期間病死率增高的獨立預報因子。
(3)急性心梗時左房壓力增加,、體積擴大也是AF發(fā)生的重要原因：研究表明,，AMI尤其是大面積心肌梗死后，心室收縮功能嚴重受損,，同時冠心病患者往往有不同程度的舒張功能不全,，使心房壓力增加導致急性的心房擴張。擴大的心房可以發(fā)生電活動改變，使心房的有效不應期縮短,，從而容易發(fā)生AF,。最近也有研究表明，功能性二尖瓣返流及其嚴重程度與AMI后新發(fā)AF直接相關［8］,。其可能機制是AMI致腱索或乳頭肌缺血或房室環(huán)相對擴大,，出現(xiàn)二尖瓣關閉不全，產(chǎn)生功能性的二尖瓣返流,。這種返流會使心房的壓力進一步升高,，從而加速AF的發(fā)生。而AF發(fā)生以后,，如果心室率顯著增快,，心肌耗氧增加導致心肌缺血缺氧加重，梗死面積可能會繼續(xù)擴大,，從而加重心力衰竭,，形成惡性循環(huán)。盡早改善心功能,，阻斷AF和心力衰竭之間的惡性循環(huán),，可能減少不良事件的發(fā)生。
(4)AMI時神經(jīng)內(nèi)分泌激活也是AF發(fā)生的重要機制：當交感神經(jīng)興奮時,，可以產(chǎn)生大量的兒茶酚胺類物質(zhì)可導致AF的發(fā)生,；當AF發(fā)生時，心房和心室收縮失去同步化,，心肌電活動不穩(wěn)定,，心肌耗氧也會增加,，兩者相互影響,。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)和腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)(RASS)多態(tài)性等都可能增加患者發(fā)生AF的危險［9，10］,。RAAS在AF的發(fā)生中起著主要作用［11］,，因此ACEI通過阻斷RASS系統(tǒng)可抑制心房電重構(gòu)和結(jié)構(gòu)重構(gòu)，從而預防AMI后AF的發(fā)生,。
二,、AMI并發(fā)AF的危害：
1.加重心肌缺血[12]，增加住院期間病死率：在心肌梗死急性期,，心房纖顫的出現(xiàn)可導致心室率增快及心律不規(guī)則,，影響冠狀動脈灌注，同時增加心肌耗氧量,，加重原已存在的心肌缺血情況,。
AMI合并AF時可降低心排血量，在心室率快時，會增加心肌的耗氧量,，使心肌缺血缺氧加重,，心肌梗死面積可能會擴大，從而加重心衰,、誘發(fā)惡性心律失常,、引起休克甚至死亡；同時,，AF時心房有效收縮消失,，心排血量減少達25%或以上，AF時較竇律時心功能下降10%～40%,，使心功能進一步惡化,，使病死率增加。
2..神經(jīng)激素激活使左室功能進一步惡化：心房纖顫發(fā)作后,，更易發(fā)生心力衰竭,、左室舒張期充盈壓及心房負荷增高，從而使患者的死亡率增高,；同時房顫發(fā)生的一個因素也是由于左房壓力升高,，直徑增大引起的，也就是說在新發(fā)房顫的患者中,，本身就存在著心功能不全的情況,，房顫的發(fā)生，雪上加霜,，使原本已經(jīng)發(fā)生功能受損的心臟,，收縮和舒張進一步受損。
3.惡性心率失常和猝死風險增加：心房纖顫導致嚴重室性心律失常發(fā)生率增加,，這可能與心肌缺血加重,、R-R間期不規(guī)則或交感神經(jīng)激活所致[13]。
4.增加血栓栓塞的發(fā)生率：急性心肌梗死系血栓事件,，有時還會同時合并腦血管疾病如腦栓塞或腦梗塞等,；在房顫發(fā)生后，超過48小時血栓的發(fā)生率會明顯增加,，至于患者是否發(fā)生腦卒中則由個體綜合因素所致,，臨床上大部分使用CHADS2評分表進行預測分析[14]。有關急性心肌梗死患者心房纖顫相關性腦卒中臨床研究資料較少,。GUSTO I 研究[15]入選40891例急性心肌梗死患者,，結(jié)果發(fā)現(xiàn)心肌梗死發(fā)病后出現(xiàn)心房纖顫患者住院期間發(fā)生腦卒中比例明顯增高，大多數(shù)腦卒中為缺血性卒中,，AMI合并AF者腦卒中發(fā)生率為3.1%,，而竇性心律患者的腦卒中發(fā)生率為1.3%,，二者有明顯統(tǒng)計學意義差異(P=0.0001)。OPTIMAAL研究[16]較系統(tǒng)地闡述了急性心肌梗死,、心房纖顫及腦卒中之間關系,，急性心肌梗死新發(fā)心房纖顫患者最初30d腦卒中校正發(fā)生率為14.6% (95% CI 5.87～36.3，P＜0.001),，在整個研究期間3477例患者腦卒中的發(fā)生率為2.79% (95%CI 1.43～3.68,，P＜0.001)。而對于是否合并心房纖顫的急性心肌梗死患者于隨訪期間抗栓治療,，這項研究沒有涉及,。Siu等[17]最近發(fā)表了有關431例急性下壁心肌梗死患者的前瞻性研究，59例(13.9%)患者住院期間發(fā)生心房纖顫而且能自發(fā)轉(zhuǎn)復竇性心律; 1年隨訪時,，這類患者心房纖顫發(fā)生率較沒有出現(xiàn)心房纖顫患者明顯增高(22% vs.1.3%,，P＜0.01)，而缺血性卒中發(fā)生率也明顯增高(10.2% Vs.1.8%,，P ＜0.01),；所有患者只接受了抗血小板治療，沒有予以口服抗凝藥物治療,。目前已有的臨床資料顯示急性心肌梗死并發(fā)心房纖顫患者,，無論是住院期間還是隨訪期間，發(fā)生缺血性腦卒中危險性明顯增高,。
三,、AMI并發(fā)AF的治療
對于AMI時出現(xiàn)的新發(fā)房顫的治療與一般意義上的房顫治療原則是相似的，仍然是包括轉(zhuǎn)復竇律,、控制心室率及抗凝治療,，但因AMI患者本身需要抗血小板治療，因此在抗凝,、抗血小板治療中需要嚴格控制,，防止出血并發(fā)癥：
1.轉(zhuǎn)發(fā)竇律：包括藥物復律和電復律。藥物復律最常用的藥物仍然是胺碘酮,，因其負性肌力作用小,，并有一定的擴張冠脈的作用,，在AMI時應用較為安全,，但因AMI患者多合并出現(xiàn)低血鉀，所以應用過程中,，一定要注意電解質(zhì)情況,，避免低鉀低鎂狀態(tài)下應用胺碘酮，如有必須,，注意同時補充電解質(zhì),；電復律相對較為安全，可以避免抗心律失常藥物(AAD)的不良反應，又能及時糾正血流動力學異常,，因此,，在房顫合并預激綜合征、室速等血流動力學不穩(wěn)定狀態(tài)下應首先考慮電復律,。我國STEMI治療指南[1]中明確提出,，避免在AMI合并房顫的患者中應用I類抗心律失常藥物，以防引起更嚴重的心律紊亂,。
2.控制心室率:若房顫持續(xù)時間過長,，也可以考慮首先控制心室率以改善血流動力學狀態(tài)，應用的藥物可以選擇洋地黃,、非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑以及胺碘酮,。洋地黃在AMI發(fā)生后的24小時內(nèi)屬于相對禁忌，非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑有一定的負性肌力作用,，應用時應密切觀察患者的心功能,，防止心功能衰竭；胺碘酮因其負性肌力作用小,，在心功能不全的患者中可以作為II類適應癥應用,，應用時仍需注意電解質(zhì)情況，避免在低鉀低鎂狀態(tài)下使用,。
3.抗凝治療：目前急性心肌梗死并發(fā)心房纖顫治療的相關研究資料有限,，缺乏對照性研究。
Stenestrand等[18]通過對1995～2002年間瑞典RIKS-HIA注冊6275例急性心肌梗死存活且并發(fā)心房纖顫患者資料分析,，結(jié)果顯示29%患者出院時使用口服抗凝藥(OAC),，60%患者口服阿司匹林和/或噻氯吡啶，另有11%患者沒有使用任何抗栓藥物,?？诜鼓幬镏委熃M中有26%患者同時接受抗血小板治療。與僅口服阿司匹林或聯(lián)合抗凝藥及抗血小板藥組患者相比,，單純口服抗凝藥組全因死亡率明顯降低(RR=0.74,95%CI 0.62～0.88),，而聯(lián)合使用口服抗凝藥及抗血小板藥組患者全因死亡率也明顯降低(RR 0.70，95%CI 0.55～0.90) ,。幾組間非致命出血危險性相似(1.3% non-OAC vs.1.5% OAC),，沒有出現(xiàn)致命性出血。
Rubboli等[19]觀察104例接受冠脈介入治療的急性心肌梗死并發(fā)心房纖顫患者,，同時使用阿司匹林,、氯吡格雷、華法林三聯(lián)抗栓治療,。隨訪1個月,，沒有出現(xiàn)心源性或外周血栓栓塞性事件,，但是其中有5例(4.8%)出現(xiàn)外周穿刺部位出血，3例需要予以輸血治療或外科手術治療,。這項小規(guī)模試驗中使用三聯(lián)抗栓藥物(阿司匹林,、噻氯吡啶及華法林/肝素)組總的出血發(fā)生率為20%，而使用雙聯(lián)抗血小板藥物組出血發(fā)生率為4. 5%,，兩組之間沒有明顯差異(OR 5.25,，95% CI 0.53～51.63)?？诜A法林和阿司匹林組中有1例患者出現(xiàn)支架內(nèi)亞急性血栓形成,。
Ruiz-Nodar等[20]報道冠狀動脈支架術后心房纖顫患者抗凝治療的研究，入選426例患者,，其中64%患者為急性冠脈綜合征(20.1%患者為急性心肌梗死),，213例患者接受三聯(lián)抗栓藥物治療，包括阿司匹林,、氯吡格雷和華法令,。中位數(shù)為594 d 隨訪期，沒有接受華法令抗栓治療組主要心血管事件明顯增高( 38.7% vs. 26.5%,，P= 0.01) ,，而全因死亡率也明顯增高(27.8% vs.17.8%，P=0.02),。
ACC/AHA/ESC 2006年心房纖顫治療指南[21]均推薦急性心肌梗死急性期并發(fā)心房纖顫患者應使用普通肝素抗凝治療,，并維持aPTT達到1.5～2倍(class1， level C),。急性心肌梗死或非急性心肌梗死合并心房纖顫患者冠脈介入術后聯(lián)合使用口服抗凝藥和氯吡格雷( 75 mg /d) 9～12個月,，使INR值維持在2.0～3.0之間。
小結(jié)： AMI合并房顫的發(fā)生率不是很低,，隨著人口的老齡化,，發(fā)生率還會逐漸增加，房顫發(fā)生后會增加心肌的耗氧量,，使心肌缺血缺氧加重,，心肌梗死面積可能會擴大，從而加重心衰,、誘發(fā)惡性心律失常,、引起休克甚至死亡，使住院期間死亡率增加,，因此,，AF可以作為評估AMI預后的一個指標，同時應該積極采取相應有效的治療措施,，及時地開通梗死相關冠脈,，對AMI患者應加強早期的介入治療，無條件的醫(yī)院應積極地開展靜脈溶栓治療,；同時密切觀察AMI的心功能變化,，采取有效的藥物治療，包括ACEI藥物的早期使用,，保護心功能,，減少AF的發(fā)生率、降低AMI并發(fā)AF病死率,。
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