一,、概述
急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction,AMI)是指因持久而嚴(yán)重的心肌缺血所致的部分心肌急性壞死，在臨床上常表現(xiàn)為胸痛,、急性循環(huán)功能障礙以及反映心肌損傷[1],。房顫(Artial Fibrillation,AF)是最常見的持續(xù)性心率失常，隨著人口的老齡化及AMI救治成功率的提高,，AF的發(fā)病率逐年增高,，尤其是在AMI時(shí)，AF的發(fā)生率會(huì)明顯增加,，AF發(fā)生后,，心率增快、左房泵功能的損失以及血栓栓塞的風(fēng)險(xiǎn)增加,，都會(huì)對(duì)AMI的預(yù)后產(chǎn)生不良的影響,，現(xiàn)就AMI時(shí)出現(xiàn)AF的一些問題加以討論。
1. AMI合并AF的發(fā)生率
AF( AF)是AMI病程中常見并發(fā)癥,，其發(fā)生率各文獻(xiàn)報(bào)道不一,，一般在7% ～ 16%［2］。AF多發(fā)生在左心功能不全時(shí)［3］,，也可在心包炎及左房缺血性損傷時(shí)發(fā)生,，大多數(shù)患者可能是左房缺血的結(jié)果。AMI合并AF常發(fā)生在心肌梗死后24 h 內(nèi)［4］,，我國(guó)的研究顯示［5］： 36例AF患者中32例為陣發(fā)性AF,，另4例為持續(xù)性，陣發(fā)性者均在3d內(nèi)轉(zhuǎn)復(fù),。4例持續(xù)性AF的患者中有3例在AMI前就有AF病史,，說明AMI伴發(fā)AF絕大多數(shù)為陣發(fā)性，自動(dòng)或經(jīng)治療后轉(zhuǎn)為竇律,，且多在發(fā)作后3d內(nèi)轉(zhuǎn)復(fù),。
2. AMI合并AF的原因：
(1)首先高齡是AMI并發(fā)AF/房撲的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[6]：可能與年齡增大,，動(dòng)脈粥樣硬化加重,，心肌退行性變,，心電活動(dòng)不穩(wěn)定有關(guān)。
(2)其次,，心功能不全也是AF發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素：當(dāng)梗死面積較大時(shí)心肌病變亦加重,、順應(yīng)性下降，易導(dǎo)致左心功能不全,，使心房的負(fù)荷加重,，從而導(dǎo)致心房肌細(xì)胞負(fù)擔(dān)加重，易發(fā)生房性心律失常,，嚴(yán)重時(shí)即出現(xiàn)心AF動(dòng)/心房撲動(dòng),。Kober等[7]發(fā)現(xiàn)，AMI并發(fā)心AF動(dòng)患者充血性心力衰竭,、再梗死的發(fā)生率高,，并認(rèn)為是住院期間病死率增高的獨(dú)立預(yù)報(bào)因子。
(3)急性心梗時(shí)左房壓力增加,、體積擴(kuò)大也是AF發(fā)生的重要原因：研究表明,，AMI尤其是大面積心肌梗死后，心室收縮功能嚴(yán)重受損,，同時(shí)冠心病患者往往有不同程度的舒張功能不全,，使心房壓力增加導(dǎo)致急性的心房擴(kuò)張。擴(kuò)大的心房可以發(fā)生電活動(dòng)改變,，使心房的有效不應(yīng)期縮短,，從而容易發(fā)生AF。最近也有研究表明,，功能性二尖瓣返流及其嚴(yán)重程度與AMI后新發(fā)AF直接相關(guān)［8］,。其可能機(jī)制是AMI致腱索或乳頭肌缺血或房室環(huán)相對(duì)擴(kuò)大，出現(xiàn)二尖瓣關(guān)閉不全,，產(chǎn)生功能性的二尖瓣返流,。這種返流會(huì)使心房的壓力進(jìn)一步升高，從而加速AF的發(fā)生,。而AF發(fā)生以后,，如果心室率顯著增快，心肌耗氧增加導(dǎo)致心肌缺血缺氧加重,，梗死面積可能會(huì)繼續(xù)擴(kuò)大,，從而加重心力衰竭，形成惡性循環(huán),。盡早改善心功能,，阻斷AF和心力衰竭之間的惡性循環(huán),，可能減少不良事件的發(fā)生。
(4)AMI時(shí)神經(jīng)內(nèi)分泌激活也是AF發(fā)生的重要機(jī)制：當(dāng)交感神經(jīng)興奮時(shí),，可以產(chǎn)生大量的兒茶酚胺類物質(zhì)可導(dǎo)致AF的發(fā)生,；當(dāng)AF發(fā)生時(shí)，心房和心室收縮失去同步化,，心肌電活動(dòng)不穩(wěn)定,，心肌耗氧也會(huì)增加，兩者相互影響,。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)和腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)(RASS)多態(tài)性等都可能增加患者發(fā)生AF的危險(xiǎn)［9,，10］。RAAS在AF的發(fā)生中起著主要作用［11］,，因此ACEI通過阻斷RASS系統(tǒng)可抑制心房電重構(gòu)和結(jié)構(gòu)重構(gòu),，從而預(yù)防AMI后AF的發(fā)生。
二,、AMI并發(fā)AF的危害：
1.加重心肌缺血[12],，增加住院期間病死率：在心肌梗死急性期，心房纖顫的出現(xiàn)可導(dǎo)致心室率增快及心律不規(guī)則,，影響冠狀動(dòng)脈灌注,，同時(shí)增加心肌耗氧量，加重原已存在的心肌缺血情況,。
AMI合并AF時(shí)可降低心排血量,，在心室率快時(shí)，會(huì)增加心肌的耗氧量,，使心肌缺血缺氧加重,，心肌梗死面積可能會(huì)擴(kuò)大，從而加重心衰,、誘發(fā)惡性心律失常,、引起休克甚至死亡；同時(shí),，AF時(shí)心房有效收縮消失,，心排血量減少達(dá)25%或以上，AF時(shí)較竇律時(shí)心功能下降10%～40%,，使心功能進(jìn)一步惡化,，使病死率增加。
2..神經(jīng)激素激活使左室功能進(jìn)一步惡化：心房纖顫發(fā)作后,，更易發(fā)生心力衰竭,、左室舒張期充盈壓及心房負(fù)荷增高，從而使患者的死亡率增高,；同時(shí)房顫發(fā)生的一個(gè)因素也是由于左房壓力升高,，直徑增大引起的,，也就是說在新發(fā)房顫的患者中，本身就存在著心功能不全的情況,，房顫的發(fā)生,，雪上加霜，使原本已經(jīng)發(fā)生功能受損的心臟,，收縮和舒張進(jìn)一步受損,。
3.惡性心率失常和猝死風(fēng)險(xiǎn)增加：心房纖顫導(dǎo)致嚴(yán)重室性心律失常發(fā)生率增加,，這可能與心肌缺血加重,、R-R間期不規(guī)則或交感神經(jīng)激活所致[13]。
4.增加血栓栓塞的發(fā)生率：急性心肌梗死系血栓事件,，有時(shí)還會(huì)同時(shí)合并腦血管疾病如腦栓塞或腦梗塞等,；在房顫發(fā)生后，超過48小時(shí)血栓的發(fā)生率會(huì)明顯增加,，至于患者是否發(fā)生腦卒中則由個(gè)體綜合因素所致,，臨床上大部分使用CHADS2評(píng)分表進(jìn)行預(yù)測(cè)分析[14]。有關(guān)急性心肌梗死患者心房纖顫相關(guān)性腦卒中臨床研究資料較少,。GUSTO I 研究[15]入選40891例急性心肌梗死患者,，結(jié)果發(fā)現(xiàn)心肌梗死發(fā)病后出現(xiàn)心房纖顫患者住院期間發(fā)生腦卒中比例明顯增高，大多數(shù)腦卒中為缺血性卒中,，AMI合并AF者腦卒中發(fā)生率為3.1%,，而竇性心律患者的腦卒中發(fā)生率為1.3%，二者有明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義差異(P=0.0001),。OPTIMAAL研究[16]較系統(tǒng)地闡述了急性心肌梗死,、心房纖顫及腦卒中之間關(guān)系，急性心肌梗死新發(fā)心房纖顫患者最初30d腦卒中校正發(fā)生率為14.6% (95% CI 5.87～36.3,，P＜0.001),，在整個(gè)研究期間3477例患者腦卒中的發(fā)生率為2.79% (95%CI 1.43～3.68，P＜0.001),。而對(duì)于是否合并心房纖顫的急性心肌梗死患者于隨訪期間抗栓治療,，這項(xiàng)研究沒有涉及。Siu等[17]最近發(fā)表了有關(guān)431例急性下壁心肌梗死患者的前瞻性研究,，59例(13.9%)患者住院期間發(fā)生心房纖顫而且能自發(fā)轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律; 1年隨訪時(shí),，這類患者心房纖顫發(fā)生率較沒有出現(xiàn)心房纖顫患者明顯增高(22% vs.1.3%，P＜0.01),，而缺血性卒中發(fā)生率也明顯增高(10.2% Vs.1.8%,，P ＜0.01)；所有患者只接受了抗血小板治療,，沒有予以口服抗凝藥物治療,。目前已有的臨床資料顯示急性心肌梗死并發(fā)心房纖顫患者,，無論是住院期間還是隨訪期間，發(fā)生缺血性腦卒中危險(xiǎn)性明顯增高,。
三,、AMI并發(fā)AF的治療
對(duì)于AMI時(shí)出現(xiàn)的新發(fā)房顫的治療與一般意義上的房顫治療原則是相似的，仍然是包括轉(zhuǎn)復(fù)竇律,、控制心室率及抗凝治療,，但因AMI患者本身需要抗血小板治療，因此在抗凝,、抗血小板治療中需要嚴(yán)格控制,，防止出血并發(fā)癥：
1.轉(zhuǎn)發(fā)竇律：包括藥物復(fù)律和電復(fù)律。藥物復(fù)律最常用的藥物仍然是胺碘酮,，因其負(fù)性肌力作用小,，并有一定的擴(kuò)張冠脈的作用，在AMI時(shí)應(yīng)用較為安全,，但因AMI患者多合并出現(xiàn)低血鉀,，所以應(yīng)用過程中，一定要注意電解質(zhì)情況,，避免低鉀低鎂狀態(tài)下應(yīng)用胺碘酮,，如有必須，注意同時(shí)補(bǔ)充電解質(zhì),；電復(fù)律相對(duì)較為安全,，可以避免抗心律失常藥物(AAD)的不良反應(yīng)，又能及時(shí)糾正血流動(dòng)力學(xué)異常,，因此,，在房顫合并預(yù)激綜合征、室速等血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定狀態(tài)下應(yīng)首先考慮電復(fù)律,。我國(guó)STEMI治療指南[1]中明確提出,，避免在AMI合并房顫的患者中應(yīng)用I類抗心律失常藥物，以防引起更嚴(yán)重的心律紊亂,。
2.控制心室率:若房顫持續(xù)時(shí)間過長(zhǎng),，也可以考慮首先控制心室率以改善血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，應(yīng)用的藥物可以選擇洋地黃,、非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑以及胺碘酮,。洋地黃在AMI發(fā)生后的24小時(shí)內(nèi)屬于相對(duì)禁忌，非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑有一定的負(fù)性肌力作用,，應(yīng)用時(shí)應(yīng)密切觀察患者的心功能,，防止心功能衰竭；胺碘酮因其負(fù)性肌力作用小，在心功能不全的患者中可以作為II類適應(yīng)癥應(yīng)用,，應(yīng)用時(shí)仍需注意電解質(zhì)情況,，避免在低鉀低鎂狀態(tài)下使用。
3.抗凝治療：目前急性心肌梗死并發(fā)心房纖顫治療的相關(guān)研究資料有限,，缺乏對(duì)照性研究,。
Stenestrand等[18]通過對(duì)1995～2002年間瑞典RIKS-HIA注冊(cè)6275例急性心肌梗死存活且并發(fā)心房纖顫患者資料分析，結(jié)果顯示29%患者出院時(shí)使用口服抗凝藥(OAC),，60%患者口服阿司匹林和/或噻氯吡啶,，另有11%患者沒有使用任何抗栓藥物?？诜鼓幬镏委熃M中有26%患者同時(shí)接受抗血小板治療,。與僅口服阿司匹林或聯(lián)合抗凝藥及抗血小板藥組患者相比，單純口服抗凝藥組全因死亡率明顯降低(RR=0.74,95%CI 0.62～0.88),，而聯(lián)合使用口服抗凝藥及抗血小板藥組患者全因死亡率也明顯降低(RR 0.70,，95%CI 0.55～0.90) 。幾組間非致命出血危險(xiǎn)性相似(1.3% non-OAC vs.1.5% OAC),，沒有出現(xiàn)致命性出血。
Rubboli等[19]觀察104例接受冠脈介入治療的急性心肌梗死并發(fā)心房纖顫患者,，同時(shí)使用阿司匹林,、氯吡格雷、華法林三聯(lián)抗栓治療,。隨訪1個(gè)月,，沒有出現(xiàn)心源性或外周血栓栓塞性事件，但是其中有5例(4.8%)出現(xiàn)外周穿刺部位出血,，3例需要予以輸血治療或外科手術(shù)治療,。這項(xiàng)小規(guī)模試驗(yàn)中使用三聯(lián)抗栓藥物(阿司匹林、噻氯吡啶及華法林/肝素)組總的出血發(fā)生率為20%,，而使用雙聯(lián)抗血小板藥物組出血發(fā)生率為4. 5%,，兩組之間沒有明顯差異(OR 5.25，95% CI 0.53～51.63),?？诜A法林和阿司匹林組中有1例患者出現(xiàn)支架內(nèi)亞急性血栓形成。
Ruiz-Nodar等[20]報(bào)道冠狀動(dòng)脈支架術(shù)后心房纖顫患者抗凝治療的研究,，入選426例患者,，其中64%患者為急性冠脈綜合征(20.1%患者為急性心肌梗死)，213例患者接受三聯(lián)抗栓藥物治療,，包括阿司匹林,、氯吡格雷和華法令。中位數(shù)為594 d 隨訪期,，沒有接受華法令抗栓治療組主要心血管事件明顯增高( 38.7% vs. 26.5%,，P= 0.01) ,，而全因死亡率也明顯增高(27.8% vs.17.8%，P=0.02),。
ACC/AHA/ESC 2006年心房纖顫治療指南[21]均推薦急性心肌梗死急性期并發(fā)心房纖顫患者應(yīng)使用普通肝素抗凝治療,，并維持aPTT達(dá)到1.5～2倍(class1， level C),。急性心肌梗死或非急性心肌梗死合并心房纖顫患者冠脈介入術(shù)后聯(lián)合使用口服抗凝藥和氯吡格雷( 75 mg /d) 9～12個(gè)月,，使INR值維持在2.0～3.0之間。
小結(jié)： AMI合并房顫的發(fā)生率不是很低,，隨著人口的老齡化,，發(fā)生率還會(huì)逐漸增加，房顫發(fā)生后會(huì)增加心肌的耗氧量,，使心肌缺血缺氧加重,，心肌梗死面積可能會(huì)擴(kuò)大，從而加重心衰,、誘發(fā)惡性心律失常,、引起休克甚至死亡，使住院期間死亡率增加,，因此,，AF可以作為評(píng)估AMI預(yù)后的一個(gè)指標(biāo)，同時(shí)應(yīng)該積極采取相應(yīng)有效的治療措施,，及時(shí)地開通梗死相關(guān)冠脈,，對(duì)AMI患者應(yīng)加強(qiáng)早期的介入治療，無條件的醫(yī)院應(yīng)積極地開展靜脈溶栓治療,；同時(shí)密切觀察AMI的心功能變化,，采取有效的藥物治療，包括ACEI藥物的早期使用,，保護(hù)心功能,，減少AF的發(fā)生率、降低AMI并發(fā)AF病死率,。
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